Nefiracetam tozubilişsel yeteneği artırabilir ve serebral korteks üzerindeki etkisi ile öğrenme ve hafızanın zarar görmesini önleyebilir. Ne kaslı reseptör agonistlerinin ve antagonistlerinin özelliklerine sahiptir, ne de asetilkolinsterazın aktivitesini engellemez. Bu nedenle, anti unutma ve hafıza artırıcı etkisi, serebral kortekste asetilkolin salınımını iyileştirerek meydana gelir. Kolinerjik sinirin normal işlevi, Ca2 + kanalının aktivitesini artırmak ve asetilkolin salınımını arttırmak için kampın protein kinazuna bağlı olabilecek glutamaterjik sinirin innervasyonuna bağlıdır. Klinik deney verileri gösteriyor kihammadde Nefiracetamtanıma fonksiyonunu ve nöroproteksyonu geliştirme potansiyeline sahip olabilir. Aynı zamanda antiepileptik bir etki de gösterir.
Alzheimer hastalığı hakkında ek bilgi vardır.
Son yirmi yılda, Alzheimer hastalığı (AD) hakkındaki araştırmalar giderek daha derinlemesine hale geldi. İnsanlar bu konudaki anlayışlarını geliştirmeye devam ediyor. Beyin omurilik sıvı belirteçleri ve görüntüleme muayene yöntemleri başta olmak üzere birçok yardımcı muayenenin ilerlemesi AD tanısının doğruluğunu etkili bir şekilde geliştirlemiştir. Tedavi açısından, insanlar AD'nin çeşitli kombine semptomlarına daha fazla dikkat eder ve hastaların yaşam kalitesini artırmak için çabalarlar.
Birçok çalışmaya dayanarak, 2010 yılında Avrupa Nöroloji Derneği tarafından yayınlanan reklamın tanı ve tedavisine ilişkin kılavuzlar ve 2010 yılında Çin Tabipler Birliği tarafından yayınlanan demans tanı ve tedavisine yönelik kılavuzlar başta olmak üzere yurt içinde ve yurt dışında AD ile ilgili birçok tanı ve tedavi kılavuzu yayınlanmıştır, Ve 2011 yılında Ulusal Yaşlanma Enstitüsü (NIA) ve Alzheimer Derneği (AA) tarafından yayınlanan AD (nia-aa kriterleri) tanı kriterleri. Yukarıdaki kılavuzlara / tanı kriterlerine dayanarak, AD'nin standart tanı ve tedavisini kısaca sunuyoruz.
1. AD tanı süreci
1.1 demans tanısını net hale getirin. Ağır bilişsel bozukluğu olan hastalar için öncelikle demans tanısını koymalıyız. Demans bir tür sendromdur. Hastalar bilişsel veya zihinsel semptomlara sahip olduklarında ve aşağıdaki özellikleri karşıladıklarında, demans tanısı düşünülebilir.
(1) Hastaların semptomları günlük işlerini ve yaşamlarını etkiler.
(2) Bilişsel düzey ve işlev, başlamadan öncekine kıyasla azaldı.
(3) Deliryum ve diğer ruhsal hastalıklar (depresyon gibi) hariç tutuldu.
(4) Tıbbi öykü ve objektif bilişsel muayeneye dayanarak, hastanın bilişsel bozukluğu olduğuna karar verildi.
(5) Aşağıdaki bilişsel alan adları ve zihinsel semptomların en az iki bozukluğu vardır: (1) yeni bilgileri öğrenme ve hatırlama yeteneği; (2) Yürütme işlevi; (3) Visuospatik yetenek; (4) Dil fonksiyonu; (5) Kişilik ve anormal davranış gibi zihinsel belirtiler vardır.
1.2 AD tanısını belirledikten ve demans tanısını netleştirmeden sonra, tıbbi öykü, fizik muayene, nörolojik muayene, nöropsikolojik değerlendirme, laboratuvar ve görüntüleme muayenesine göre demansın etiyolojisini daha fazla belirlemek ve tedavi edilebilir bazı hastalıkları dışlamaya özellikle dikkat etmek gerekir.
Mevcut tıbbi öykü, hangi bilişsel etki alanlarının zarar gördüğüne, hastalığın evrimine, günlük iş ve yaşam üzerindeki etkisine ve buna bağlı noncognitive bozukluğuna dikkat etmelidir. Demans hastalarında bilişsel bozukluk ve kendini tanıma eksikliği olduğundan, tıbbi öykü mümkün olduğunca içeriden gelenler tarafından doğrulanmalı veya desteklenmelidir.
Demansın etiyolojik tanısı için fizik muayene çok değerlidir. Genel ve nörolojik fizik muayene ayrıntılı olarak yapılmalıdır, bu da bir reklamı vasküler demans, Lewy vücut demansı, ilerleyici supranükleer palsi ve demansa neden olan diğer hastalıklardan ayırt etmede yardımcı olur.
Nöropsikolojik değerlendirme, hastaların bilişsel bozukluğu olup olmadığını, bilişsel bozukluğun özelliklerini ve şiddetini ve eşlik eden psikobehavioral semptomları objektif olarak değerlendirebilir. Demans tanısı koymak için önemli bir araçtır.
Laboratuvar muayenesi (kan ve beyin omurilik sıvısı gibi) ve görüntüleme muayenesi demansın nedenini netleştirmeye yardımcı olabilir. Beyin omurilik sıvı testi (a) β 42. Tau proteini, fosforilasyonlu tau proteini), yapısal beyin manyetik rezonans görüntüleme (MRG), florodeoksiglucose pozitron emisyonlu bilgisayarlı tomografi (FDG-PET), PETA β Görüntüleme, tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT) ve diğer laboratuvar ve görüntüleme incelemeleri AD tanısının doğruluğunu artırmıştır.
Nia-aa standardı, ad demans tanısını olası AD demansı, muhtemel AD demansı ve AD patofizyolojik belirteçleri ile muhtemel veya muhtemel AD demansı olarak ayırır. İlk ikisi hemen hemen tüm tıbbi kurumlar için, üçüncüsü ise reklamla ilgili biyobelirteç muayeneleri yapan tıp merkezleri için geçerlidir. Şu anda, esas olarak bilimsel araştırmalar için kullanılmaktadır. Ayrıca patofizyoloji ile doğrulanan reklam demansı da dile getirilen doç.
1.2.1 olası AD demansı, aşağıdaki temel klinik kriterleri karşılıyorsa olası AD demansı olarak teşhis edilebilir: (1) demansın yukarıdaki tanı kriterlerini karşılar; (2) Hastalığın başlangıcı sinsidir ve semptomlar birkaç ay ila yıllar içinde yavaş yavaş ortaya çıkar; (3) Hastanın öznel raporu veya bilişsel bozukluk öyküsü elde etmek için kişinin gözlemini bilgilendirmek; (4) Tıbbi tarih ve fizik muayenede, ilk ve en belirgin bilişsel etki alanının bozulması genellikle hafıza bozukluğudur, ayrıca bilişsel etki alanı bozukluğu olmalıdır; (5) Serebrovasküler hastalık, Lewy vücut demansı, frontotemporal demans ve diğer hastalıklara dair kanıtlar olduğunda, reklam demansı teşhis edilmelidir.
1.2.2 olası reklam demansı aşağıdaki durumlardan birine sahiptir, yani olası reklam demansı olarak teşhis edilir: (1) hastalığın seyri tipik değildir ve yukarıdaki temel klinik standartların 1 ve 4 maddelerini karşılar, ancak bilişsel bozukluk aniden oluşabilir veya tıbbi öykü yeterince ayrıntılı değildir veya nesnel bilişsel düşüşün kanıtı yetersizdir; (2) Etiyoloji belirsizdir ve AD'nin yukarıda belirtilen temel klinik kriterlerinin (1) ~ (4) karşılar, ancak serebrovasküler hastalık, Lewy vücut demansı ve diğer hastalıkların kanıtı vardır.
1.2.3 AD patofizyolojik belirteçleri ile olası veya olası reklam demansı, yukarıdaki klinik tanıya dayanarak beyin omurilik sıvısı ve görüntüleme belirteçlerini getirmiştir.
Nia-aa standardı bu biyobelirteçleri iki kategoriye ayırır. (1) Beyin β bir ifade belirteci: beyin omurilik sıvısı 42 azalma β ve bir β Görüntülemeyi evcil hale gelir. (2) Nöronal yaralanmanın biyobelirteçleri: beyin omurilik sıvısında artan tau proteini, FDG-PET tarafından temporal-parietal kortekste glikoz metabolizmasında azalma, bazal, medial veya lateral temporal lob atrofisi ve yapısal MRG ile medial parietal korteksin atrofisi.
1.2.4 Patofizyoloji ile doğrulanan reklam demansı, hastanın yukarıdaki klinik ve bilişsel ad demans kriterlerini karşılaması ve nöropatolojik muayene ile AD patolojisinin varlığını kanıtlaması durumunda patofizyoloji ile doğrulanan reklam demansı olarak teşhis edilebilir.
Ad'de zihinsel davranış anormal semptomlarının tedavisi
Zihinsel davranış anormal semptomlarının (BPSD) ilaç dışı tedavisi için EFNS ve APA yönergeleri, AD hastalarında YAŞAM, çevre ve vücutta rahatsızlıkları olup olmadığı, potansiyel nedenlerini düzeltip düzeltmedikleri ve nondrug yönetimi (Seviye C) alma gibi BPSD için teşvikler aramayı önermektedir.
Trisiklik antidepresanlar yerine seçici serotonin (5-HT) geri alım inhibitörleri (SSCB' ler) AD patolojisinin neden olduğu 5-HT'nin azalmasını destekleyebilir ve depresyona bağlı nöropsikiyatrik semptomları iyileştirebilir, saldırganlık, anksiyete, ilgisizlik ve zihinsel bozukluklar gibi geleneksel trisiklik antidepresanlar (amitriptyline ve imipramin gibi) antikolinerjik advers reaksiyonlara sahiptir ve kaçınılmalıdır.
Antipsikotikler AD hastalarında BPSD'yi kontrol edebilir, ancak advers reaksiyonları büyüktür ve kullanılmaları gerektiğinde az miktarda kısa vadede kullanılmalıdır. Aripiprazol, quetiapine, olanzapine ve risperidone gibi atipik antipsikotiklerin advers reaksiyonları şunlardır: ölüm riskini artırmak Kardiyovasküler ve serebrovasküler kazalar, gecikmiş hareket bozuklukları, kilo alımı, diyabet, aşırı sedasyon, karışıklık ve bilişsel fonksiyon bozulması. Bu nedenle, bu tür ilaçların kullanımında dikkatli olunmalı, en düşük etkili doz verilmeli ve antipsikotik ilaçların hastalara ve ailelerine potansiyel yararları ve riskleri, özellikle ölüm riski hakkında bilgilendirilmelidir. Geleneksel antipsikotiklerin inme veya ölüm riskinde atipik antipsikotiklerden daha güvenli olduğuna, geleneksel ilaçların kesin kanıta sahip olmadığına ve daha fazla advers reaksiyona sahip olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur (Seviye B).
Benzodiazepinler AD hastalarının anksiyete semptomları üzerinde belirli bir etkiye sahip olabilir. APA kılavuzları, benzodiazepinlerin antipsikotiklerden daha fazla advers reaksiyona ve daha az faydaya sahip olduğuna inanmaktadır. Sadece bazen bazı tahriş veya anksiyete olan hastalarda kullanılırlar ve uzun süreli kullanımdan kaçınılmalıdır. Benzodiazepinlerin advers reaksiyonları arasında aşırı sedasyon, artan düşmeler, solunum depresyonu Bilişsel fonksiyonun bozulması, deliryum ve depresyon riskinin artması sayılabilir. Lorazepam ve oksazepam aktif metabolitlere sahip değil ve etkileri daha uzun yarı ömrü olan ilaçlardan (diazepam veya klonazepam) daha iyidir, kısa etkili ilaçlar ise düşmeye ve kalça kırıklarına daha yatkındır. Benzodiazepin bağımlılığı da dikkate değer bir risktir.
Duygusal dengeleyicilerin uygulanması için APA kılavuzları, düşük doz karbamazepinin kullanımının AD provokatif semptomları olan hastalar için orta derecede faydaları olduğuna işaret eder. Karbamazepin demanslı hastalar için geleneksel bir ilaç olarak önerilmez. Antipsikotikler etkisiz olduğunda, karbamazepin ve valproat düşünülebilir. EFNS yönergeleri karbamazepinin agresif davranışlar için yararlı olabileceğini, ancak valproik asit testlerinin çoğunun negatif olduğunu göstermektedir. Klinik uygulamada, yazar bazı AD hastalarında klinik olarak zihinsel ve davranışsal semptomlar olarak kendini gösteren temporal lob epilepsisi olduğunu buldu. Temporal lob epilepsisi kolay tanı konur AD.carbamazepine'in zihinsel semptomları bazı hastalarda anti temporal lob epilepsisine bağlı zihinsel ve davranışsal anormallikleri kontrol edebilirken, bazılarında nontemporal lob epilepsisinin neden olduğu reklamın zihinsel ve davranışsal semptomlarını etkili bir şekilde kontrol edebilir.
Uyku bozukluklarının tedavisi için kılavuzlar, hastaların klinik etkisi ile birlikte bireysel olarak tedavi edilebilen AD hastalarında uyku bozukluklarının tedavisinde trazodon, zolpidem veya zaleplon gibi nonbenzodiazepinlerin etkinliği hakkında çok az veri olduğuna inanmaktadır. Benzodiazepinler, advers reaksiyonları nedeniyle kullanım için veya sadece kısa süreli kullanım için önerilmez. Difenhidramin antikolinerjik etkisi nedeniyle önerilmez. Antipsikotikler sadece uyku bozukluklarını tedavi etmek için kullanılmamalıdır.
Alzheimer hastalığı için diğer yardımlar
Aspirin gibi nonsteroidal antienflamatuar ilaçlar (NSAID' ler) AD tedavisinde kullanılmaz (seviye a) ancak AD hastalarında başka endikasyonlarla (kardiyovasküler olayların önlenmesi gibi) kullanılabilir. AD hastalarında bunak plakları etrafında T lenfosit infiltrasyon, sitokinlerin varlığı, kompleman ve immün yanıtla ilgili proteinler gibi belirgin immün inflamatuar reaksiyonlar vardı, ancak bu fenomen yaşla eşleşen sağlıklı kontrol grubunda bulunamadı. APA kılavuzları, aspirin gibi sadece NSAID'lerin klinik çalışmasının AD tedavisi için bir temeli olduğunu göstermediğinden, hipertansiyon, hiperlipidemi ve inme gibi AD'nin risk faktörlerini kontrol ederken aspirinin önerildiğine işaret etmektedir.
Antioksidanlar tek başına AD tedavisi için etkili bir temele sahip değildir ve Amiloid (a) β) Nörotoksik etkileri β oksidatif stres yanıtı artar, antioksidanlar nöronları β İndüklenmiş nörotoksikiteden koruyabilir. Örneğin, Ginkgo biloba hazırlama, E vitamini ve selegilin, kılavuzlar antioksidanların kullanımının tek başına AD'li hastalara fayda sağlayabileceğini gösteren bir temel bulunmadığına işaret etmektedir. AD tedavisinde E vitamini kullanılmaması önerilir (seviye A).
AD tedavisinde uyuşturucuyu teşvik eden istihbaratın etkinliği ve güvenliği belirsizdir (seviye a). İlaçları teşvik eden zeka beyin metabolik aktivatörleri (dihidro ergot, nicergoline, vb. gibi mesylate ergot karışımı) ve pirrolidone türevlerini (pirasetam, anirasetam,Nefiracetam, coluracetam). Ergot alkaloidler beyin hücrelerinin metabolizmasını artırabilir, beyin hücreleri tarafından oksijen alımı ve glikozun rolünü artırabilir, sinir hücrelerini besleyebilir ve bilişsel işlevi iyileştirmek için nörotransmitterlerin iletimini teşvik edebilir. Pirrolidone türevleri beyin metabolik fonksiyonunu artırabilir ve ana mekanizmaları nörotransmisyondaki presynaptik membran iyon kanallarına etki etmektir. Sinir hücrelerinin potansiyel bağımlı kalsiyum kanallarının akımını artırarak, nörotransmitterlerin salınımını teşvik etmek için kalsiyum iyonlarının alımı artar. Kılavuzlar bu ilaçların rutin kullanımını önermez, ancak klinisyenlerin etkinlik ve güvenlikleri belirsiz olduğu için seçici hastalarda veya yardımcı tedavide sıklıkla kullandıklarına da işaret ederler.
AD hastalarında serebral kan dolaşımını iyileştirmek için ilaçların adjuvan tedavisi, serebral vasküler darlık ve serebral iskemiye yol açabilen belirgin serebral vasküler amiloidoz (CAA) ve serebral ateroskleroza sahiptir. Pozitron emisyon tomografisi (PET) ve tek foton emisyonlu bilgisayarlı tomografi (SPECT), AD hastalarında beyin kan akışı perfüzyonunun azalması olgusunu doğrulamıştır, ancak kılavuzların hiçbiri geleneksel Çin tıbbı alanını içermese de, şu anda Çin'in geleneksel Çin tıbbı topluluğu, serebral kan dolaşımını iyileştirmek için geleneksel Çin tıbbı ile reklamın tedavisi hakkında çok fazla araştırma yapmaktadır, bu da ikincil serebral iskemiden kaynaklanan sinir hücresi fonksiyonunun hasarını azaltabilir. Kesin sonuçların klinik olarak doğrulanmış olması gerekiyor.
Hafif ila orta derecede AD'li hastalar bilişsel stimülasyon veya rehabilitasyon tedavisi (iyi uygulama referansı) kullanabilirler. Profesyonel bilişsel rehabilitasyon tedavisi hastaların fonksiyonlarını iyileştirebilir ve bakım ihtiyacını azaltabilir (Seviye B). Kılavuzlar, (1) eğlence faaliyetleri, sanat terapisi, müzik terapisi ve evcil hayvan terapisi gibi stimülasyon odaklı terapi de dahil olmak üzere rehabilitasyon terapisi ile desteklenmesi gerektiğini göstermektedir. (2) Duygu odaklı terapi, yani destekleyici psikoterapi hastaların erken fonksiyon kaybını hafifletmeye yardımcı olur. (3) Geri çağırma terapisi, duygusal ve davranışsal semptomları iyileştirmek için araştırma desteğine sahiptir. (4) Ontoloji konumlandırma, bilişsel yeniden eğitim ve özel bilişsel kusurlar için beceri eğitimi gibi bilişsel odaklı terapi, hastalara uzun süre fayda sağlayamaz.
Nefiracetam'ın klinik uygulaması
Nefiracetamilaçserebrovasküler hastalıkların tedavisinde kullanılır. Bilişsel yeteneği artırabilir ve serebral korteks üzerindeki etkisiyle öğrenme ve hafızanın zarar görmesini önleyebilir. Kas reseptör agonistleri ve antagonistlerinin özelliklerine sahip değildir, asetilkolin enziminin aktivitesini engellemez. Bu nedenle, anti-unutma ve hafıza artırıcı etkisi serebral kortlarda asetilkolin salınımını iyileştirerek meydana gelir.